Forscher haben eine mögliche genetische Erklärung dafür, warum manche Menschen zu viel essen und laufen ein höheres Risiko für Fettleibigkeit entdeckt.
Menschen, die zwei Kopien einer abgewandelten Form des "FTO" Gen tragen sind eher hungrig bald nach dem Verzehr einer Mahlzeit, weil sie höhere Ebenen des Hunger-Hormon Ghrelin produziert in ihrem Blut, ein internationales Team von Wissenschaftlern gefunden tragen.
Was mehr ist, Gehirn-Scans zeigten diese doppelte FTO-Gen-Variante ändert die Art, in der das Gehirn reagiert auf Lebensmittel und Ghrelin. Menschen mit der doppelten Variante angezeigt verschiedene neuronale Reaktionen im Gehirn Region bekannt, um den Appetit und die Freude / Belohnungszentrum, die normalerweise reagiert auf Alkohol-und Drogenkonsum in der Freizeit zu regeln.
Über einer von sechs Menschen trägt zwei Kopien dieser Genvariante FTO. Diese Leute sind 70 Prozent eher übergewichtig als Menschen, die anderen Versionen von FTO-Gen tragen, je nach Hintergrund-Informationen in der Studie veröffentlicht am 15. im Journal of Clinical Investigation.
"Wir haben für eine Weile, dass Variationen in der FTO-Gen stark mit Fettleibigkeit bekannt, aber bis jetzt haben wir nicht wissen, warum", sagte der leitende Autor Dr. Rachel Batterham. "Was diese Studie zeigt uns, dass Menschen mit zwei Kopien des Adipositas-Risiko FTO-Variante biologisch programmiert sind, mehr zu essen."
Entwicklung verantwortlich sein kann für die Existenz dieser Doppel-Variante in so vielen Menschen.
"Für die Mehrheit der Zeit, dass der Mensch Nahrung gegeben wurde knapp. Nachdem diese genetische Variante würde einen Überlebensvorteil verliehen haben ", sagte Batterham, Leiter der Adipositas und Adipositaschirurgie Dienstleistungen und Direktor des Center for Obesity Research am University College London Hospitals.
Die Forscher zunächst gefragt, eine Gruppe von 20 Männern - 10 mit der doppelten Variante und 10 mit einer Version des FTO-Gens im Zusammenhang mit niedrigeren Risiko Übergewicht -, um ihren Hunger vor und nach einer Mahlzeit zu bewerten. Blutproben wurden genommen, um ihre Niveaus von Ghrelin, ein Hormon, das durch den Magen, das den Appetit stimuliert sezerniert testen.
Ghrelin Ebenen normalerweise vor den Mahlzeiten zu erhöhen und fallen danach, aber die Forscher fanden die Männer mit dem Doppel-FTO-Variante hatte viel höheren Ghrelin-Konzentration nach einer Mahlzeit und nach dem Essen fühlte hungriger als Männer, die die Variation, die niedriger Adipositas Risiko trägt hatte.
Im nächsten Schritt, verwendet das Forschungsteam funktionelle MRT zu messen, wie das Gehirn Food Bilder und Ghrelin-Spiegel vor und nach einer Mahlzeit reagiert, mit einer anderen Gruppe von 24 Männern.
MRI-Scans zeigten veränderte Hirnaktivität in der Doppel-Variante Männer, die beide in der Appetit-Controlling und Hypothalamus des Gehirns "Belohnung" Regionen, von denen bekannt ist, um Alkohol und Drogen reagieren werden. Die veränderte Aktivität aufgetreten in Reaktion auf Lebensmittel Bildern und dem Ghrelin in ihrem Blut.
Ferner Männer mit der doppelten FTO-Variante Bilder von kalorienreichen Lebensmitteln attraktiver nach einer Mahlzeit bewertet, dass die Menschen mit der low-risk-Variante.
"Nicht nur, dass diese Menschen haben eine höhere Ghrelin-Spiegel und somit fühlen hungriger, ihre Gehirne reagieren unterschiedlich auf Ghrelin und für Aufnahmen von Speisen - es ist ein Doppel-Hit" Batterham sagte.
Die Ärzte nahmen dann ihre Forschungsergebnisse einem letzten Schritt weiter, mit Maus und menschlichen Zellen, um herauszufinden, welche Ursachen erhöhte Ghrelin bei Männern mit der doppelten FTO-Variante.
Sie fanden heraus, dass eine erhöhte Expression von FTO-Gen "entriegelt" die genetische Vorlage verwendet, um Ghrelin schaffen, was zu einer erhöhten Produktion des Hormons Hunger.
Die Studie liefert "einen wichtigen Beitrag zum Verständnis der mechanistischen Prozess, wie das FTO-Gen wirkt sich Hunger und Fettleibigkeit", sagte Emmanuel Pothos, Associate Professor in der Abteilung für Molekulare Physiologie und Pharmakologie an der Tufts University School of Medicine, in Boston. Er wurde nicht in die Studie einbezogen.
Allerdings stellte er fest, dass das FTO-Gen allein kann nicht erklären, die Adipositas-Epidemie. Andere Studien haben herausgefunden, dass Menschen mit dem High-Adipositas-Risiko FTO-Variante im Durchschnitt nur 6,5 Pfunde mehr als Menschen ohne die Variante wiegen.
"Sicherlich gibt es andere Faktoren, die hier wichtig, dass wir nicht wissen, über sind", sagte Pothos. "Das FTO-Gen hat hier eine wichtige Rolle, aber es ist nicht der einzige Faktor."
Es besteht die Möglichkeit, dass andere hormonelle und Nervenbahnen im Zusammenhang mit Fettleibigkeit sind durch den gleichen Mechanismus, erhöhte Ghrelin-Produktion verursacht entriegelt, sagte Ruth Loos, Direktor der Genetik von Fettleibigkeit und damit verbundene metabolische Züge Programm an der School of Medicine Icahn auf dem Berg Sinai, in New York City.
"Es ist ein sehr komplexes Zusammenspiel sie beschreiben. Es ist eine sehr schöne Geschichte. Es passt alles gut zusammen, und es bietet die ersten Einblicke in die FTO könnte zu Übergewicht beitragen ", sagte Loos. "Aber mehr Forschung erforderlich ist."
Autor der Studie Batterham sagte dies in keiner Weise sollten Menschen mit dieser genetischen Variante zu überzeugen, dass sie hilflos gegen Fettleibigkeit sind.
"In einer therapeutischen Ebene, diese Arme uns einige wichtige neue Erkenntnisse im Kampf gegen die Adipositas-Pandemie zu helfen", sagte sie. "Zum Beispiel wissen wir, dass Ghrelin durch Übung kann wie Laufen und Radfahren, oder durch den Verzehr einer hohen Protein-Diät reduziert werden. Es gibt auch einige Medikamente in der Pipeline, die Ghrelin, die besonders wirksam sein könnte, wenn sie Patienten mit der Adipositas-Risiko-Variante des FTO-Gens gezielt zu unterdrücken. "
Menschen, die zwei Kopien einer abgewandelten Form des "FTO" Gen tragen sind eher hungrig bald nach dem Verzehr einer Mahlzeit, weil sie höhere Ebenen des Hunger-Hormon Ghrelin produziert in ihrem Blut, ein internationales Team von Wissenschaftlern gefunden tragen.
Was mehr ist, Gehirn-Scans zeigten diese doppelte FTO-Gen-Variante ändert die Art, in der das Gehirn reagiert auf Lebensmittel und Ghrelin. Menschen mit der doppelten Variante angezeigt verschiedene neuronale Reaktionen im Gehirn Region bekannt, um den Appetit und die Freude / Belohnungszentrum, die normalerweise reagiert auf Alkohol-und Drogenkonsum in der Freizeit zu regeln.
Über einer von sechs Menschen trägt zwei Kopien dieser Genvariante FTO. Diese Leute sind 70 Prozent eher übergewichtig als Menschen, die anderen Versionen von FTO-Gen tragen, je nach Hintergrund-Informationen in der Studie veröffentlicht am 15. im Journal of Clinical Investigation.
"Wir haben für eine Weile, dass Variationen in der FTO-Gen stark mit Fettleibigkeit bekannt, aber bis jetzt haben wir nicht wissen, warum", sagte der leitende Autor Dr. Rachel Batterham. "Was diese Studie zeigt uns, dass Menschen mit zwei Kopien des Adipositas-Risiko FTO-Variante biologisch programmiert sind, mehr zu essen."
Entwicklung verantwortlich sein kann für die Existenz dieser Doppel-Variante in so vielen Menschen.
"Für die Mehrheit der Zeit, dass der Mensch Nahrung gegeben wurde knapp. Nachdem diese genetische Variante würde einen Überlebensvorteil verliehen haben ", sagte Batterham, Leiter der Adipositas und Adipositaschirurgie Dienstleistungen und Direktor des Center for Obesity Research am University College London Hospitals.
Die Forscher zunächst gefragt, eine Gruppe von 20 Männern - 10 mit der doppelten Variante und 10 mit einer Version des FTO-Gens im Zusammenhang mit niedrigeren Risiko Übergewicht -, um ihren Hunger vor und nach einer Mahlzeit zu bewerten. Blutproben wurden genommen, um ihre Niveaus von Ghrelin, ein Hormon, das durch den Magen, das den Appetit stimuliert sezerniert testen.
Ghrelin Ebenen normalerweise vor den Mahlzeiten zu erhöhen und fallen danach, aber die Forscher fanden die Männer mit dem Doppel-FTO-Variante hatte viel höheren Ghrelin-Konzentration nach einer Mahlzeit und nach dem Essen fühlte hungriger als Männer, die die Variation, die niedriger Adipositas Risiko trägt hatte.
Im nächsten Schritt, verwendet das Forschungsteam funktionelle MRT zu messen, wie das Gehirn Food Bilder und Ghrelin-Spiegel vor und nach einer Mahlzeit reagiert, mit einer anderen Gruppe von 24 Männern.
MRI-Scans zeigten veränderte Hirnaktivität in der Doppel-Variante Männer, die beide in der Appetit-Controlling und Hypothalamus des Gehirns "Belohnung" Regionen, von denen bekannt ist, um Alkohol und Drogen reagieren werden. Die veränderte Aktivität aufgetreten in Reaktion auf Lebensmittel Bildern und dem Ghrelin in ihrem Blut.
Ferner Männer mit der doppelten FTO-Variante Bilder von kalorienreichen Lebensmitteln attraktiver nach einer Mahlzeit bewertet, dass die Menschen mit der low-risk-Variante.
"Nicht nur, dass diese Menschen haben eine höhere Ghrelin-Spiegel und somit fühlen hungriger, ihre Gehirne reagieren unterschiedlich auf Ghrelin und für Aufnahmen von Speisen - es ist ein Doppel-Hit" Batterham sagte.
Die Ärzte nahmen dann ihre Forschungsergebnisse einem letzten Schritt weiter, mit Maus und menschlichen Zellen, um herauszufinden, welche Ursachen erhöhte Ghrelin bei Männern mit der doppelten FTO-Variante.
Sie fanden heraus, dass eine erhöhte Expression von FTO-Gen "entriegelt" die genetische Vorlage verwendet, um Ghrelin schaffen, was zu einer erhöhten Produktion des Hormons Hunger.
Die Studie liefert "einen wichtigen Beitrag zum Verständnis der mechanistischen Prozess, wie das FTO-Gen wirkt sich Hunger und Fettleibigkeit", sagte Emmanuel Pothos, Associate Professor in der Abteilung für Molekulare Physiologie und Pharmakologie an der Tufts University School of Medicine, in Boston. Er wurde nicht in die Studie einbezogen.
Allerdings stellte er fest, dass das FTO-Gen allein kann nicht erklären, die Adipositas-Epidemie. Andere Studien haben herausgefunden, dass Menschen mit dem High-Adipositas-Risiko FTO-Variante im Durchschnitt nur 6,5 Pfunde mehr als Menschen ohne die Variante wiegen.
"Sicherlich gibt es andere Faktoren, die hier wichtig, dass wir nicht wissen, über sind", sagte Pothos. "Das FTO-Gen hat hier eine wichtige Rolle, aber es ist nicht der einzige Faktor."
Es besteht die Möglichkeit, dass andere hormonelle und Nervenbahnen im Zusammenhang mit Fettleibigkeit sind durch den gleichen Mechanismus, erhöhte Ghrelin-Produktion verursacht entriegelt, sagte Ruth Loos, Direktor der Genetik von Fettleibigkeit und damit verbundene metabolische Züge Programm an der School of Medicine Icahn auf dem Berg Sinai, in New York City.
"Es ist ein sehr komplexes Zusammenspiel sie beschreiben. Es ist eine sehr schöne Geschichte. Es passt alles gut zusammen, und es bietet die ersten Einblicke in die FTO könnte zu Übergewicht beitragen ", sagte Loos. "Aber mehr Forschung erforderlich ist."
Autor der Studie Batterham sagte dies in keiner Weise sollten Menschen mit dieser genetischen Variante zu überzeugen, dass sie hilflos gegen Fettleibigkeit sind.
"In einer therapeutischen Ebene, diese Arme uns einige wichtige neue Erkenntnisse im Kampf gegen die Adipositas-Pandemie zu helfen", sagte sie. "Zum Beispiel wissen wir, dass Ghrelin durch Übung kann wie Laufen und Radfahren, oder durch den Verzehr einer hohen Protein-Diät reduziert werden. Es gibt auch einige Medikamente in der Pipeline, die Ghrelin, die besonders wirksam sein könnte, wenn sie Patienten mit der Adipositas-Risiko-Variante des FTO-Gens gezielt zu unterdrücken. "
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