Die Stammzelltherapie Kuren Geben Sie eine Diabetes bei Mäusen

Mit einem immun-unterdrückenden Medikamenten und adulten Stammzellen von gesunden Spendern, sagen Forscher konnten sie Typ-1-Diabetes bei Mäusen zu heilen.
"Dies ist ein ganz neues Konzept", sagte der die Studie leitende Autor, Habib Zaghouani, Professor für Mikrobiologie und Immunologie, die Gesundheit von Kindern und Neurologie an der University of Missouri School of Medicine in Columbia, Mo.
In der Mitte ihrer Forschung im Labor, geschah etwas unerwartete. Die Forscher erwarten, dass die adulten Stammzellen würden in funktionierende Betazellen (Zellen, die Insulin produzieren) drehen. Stattdessen wandten sich die Stammzellen in Endothelzellen, die die Entwicklung neuer Blutgefäße zu bestehenden Beta-Zellen mit der Nahrung, die sie benötigt, um zu regenerieren und zu gedeihen liefern generiert.
"Ich glaube, dass Beta-Zellen wichtig sind, aber für die Heilung dieser Krankheit, müssen wir die [Blutgefäße] wieder herzustellen", sagte Zaghouani.
Es ist viel zu früh, um zu wissen, ob diese neuartige Kombination beim Menschen funktionieren würde. Aber die Erkenntnisse könnten neue Wege in der Forschung zu fördern, sagt ein anderer Experte.
"Dies ist ein Thema, das wir ein paar Mal vor kurzem gesehen habe. Beta-Zellen sind aus Kunststoff und können reagieren und zu erweitern, wenn das Umfeld stimmt ", sagte Andrew Rakeman, ein leitender Wissenschaftler in der Beta-Zell-Regeneration bei der Juvenile Diabetes Research Foundation (JDRF). "Aber es gibt einige Arbeit noch getan werden muss. Wie kommen wir aus diesem biologischen Mechanismus zu einer konventionellen Therapie zu bekommen? "
Die Ergebnisse der Studie wurden online veröffentlicht 28. Mai in Diabetes.
Die genaue Ursache des Typ-1-Diabetes, eine chronische Erkrankung, manchmal auch als juveniler Diabetes, bleibt unklar. Es ist vermutlich eine Autoimmunerkrankung sein, bei dem das körpereigene Immunsystem fälschlicherweise angreift und schädigt Insulin-produzierenden Beta-Zellen (gefunden in Inselzellen in der Bauchspeicheldrüse) zu dem Punkt, wo sie nicht mehr Insulin produzieren, oder sie produzieren sehr wenig Insulin. Insulin ist ein Hormon, notwendig, um die Kohlenhydrate aus der Nahrung in Brennstoff umzuwandeln für den Körper und Gehirn.
Zaghouani sagte, er denkt die Betazellen der Blutgefäße kann nur Kollateralschäden werden während der anfänglichen Autoimmunangriff.
Um schlimme gesundheitliche Folgen zu vermeiden, müssen Menschen mit Typ-1-Diabetes nehmen Insulin-Injektionen mehrmals pro Tag oder erhalten Dauerinfusionen durch eine Insulinpumpe. Es wird geschätzt, dass 3 Millionen US-Kindern und Erwachsenen die Krankheit, die um fast ein Viertel auf Amerikaner unter 20 Jahren stieg zwischen 2001 und 2009 haben.
Zaghouani und seine Kollegen zuvor ein Medikament namens Ig-GAD2, die die Zellen des Immunsystems verantwortlich für die Zerstörung der Beta-Zellen zerstören würden geprüft. Das Medikament hat gut funktioniert, um Typ-1-Diabetes zu verhindern, aber es hat nicht als Therapie arbeiten, wenn Typ-1-Diabetes war weiter fortgeschritten.
"Das hat uns die Frage, ob es genügend Beta-Zellen verlassen, wenn die Krankheit fortgeschritten ist", sagte Zaghouani. Nach der Durchführung Knochenmark-Transplantationen, kamen die Forscher zu einem überraschenden Ergebnis. "Die Knochenmarkzellen hat an der Bauchspeicheldrüse zu gehen, aber sie haben nicht Betazellen geworden, sie wurden Endothelzellen", sagte er. "Also, das Problem ist nicht ein Mangel an Beta-Zellen oder deren Vorläufer, das Problem war, dass die Blutgefäße, die die Inselzellen bewässern beschädigt sind. Das war eine sehr neuartige und faszinierende Erkenntnis. "
Das Immunsystem unterdrückende Medikament wurde für 10 Wochen verabreicht, und Knochenmarktransplantationen wurden intravenös in den Wochen 2, 3 und 4 nach dem Diabetesdiagnose gegeben.
Die Mäuse in der Studie Follow-up von 120 Tagen, die über die Lebensdauer einer Maus ist geheilt, sagte Zaghouani.
Zaghouani sagte, er glaubt das Immunsystem Angriff möglicherweise nicht abgeschlossen, und er hofft, die Mäuse Knochenmark-Transplantationen ohne das Immunsystem unterdrückenden Medikamenten, um zu sehen, ob das ausreicht, um ihre Krankheit zu heilen geben.
Rakeman erklärt, dass die kurzfristigen Denken ist, dass "eine Heilung müssten, um das Immunsystem angreifen und das Nachwachsen von Beta-Zellen adressieren", einige Wissenschaftler vermuten, dass das Immunsystem nicht vielleicht zunächst nach gesunden Betazellen gegangen. Es ist möglich, dass das Immunsystem tatsächlich Beta-Zellen, die bereits beschädigt worden waren gezielt. "Das ist eine andere Art des Denkens, wie sich die Krankheit entwickelt", sagte Rakeman.
Rakeman sagte dieser Forschung könnte die Entwicklung neuer Zielmoleküle, die die Wirkung der Stammzellen nachahmen könnte anspornen. Aber die aktuelle Forschung ist viele Schritte entfernt von einer solchen Therapie für den Menschen, nach beiden Experten.